Examinando por Autor "Chaves V., Mario"

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Deficiencia de la deshidrogenasa de la Glucosa -6-Fosfato “G6PD” eritrocítica
(Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica, 1981-12) Sáenz R., German F.; Chaves V., Mario
El descubrimiento en 1956 de que la anemia hemolítica inducida por primaquina (13) estaba asociada con una deficiencia hereditaria de la deshidrogenasa de la Glucosa-6- Fosfato (G6PD) (D-Glucosa-6-Fosfato: NADP oxidoreductasa, E.C. 1.1.1. 49), promovió en los años subsiguientes una gran investigación en torno al metabolismo glucosídico de los eritrocitos, y al esclarecimiento de muchas formas de anemia hemolítica previamente inexplicables, señalándose como hecho histórico que la G6PD fue la primera enzima del glóbulo rojo que claramente se caracterizó como causa de fenómeno hemolítico, sirviendo luego de modelo de estudio para la investigación de otras eritroenzimopatías y de varios aspectos del metabolismo y la fisiopatología eritrocitarias. En la actualidad se han descrito más de 170 variantes o mutantes de la enzima, siendo la mayoría inocuas.
Estudio sobre la coexistencia de hemoglobina S y de la deficiencia de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, en población de raza negra
(Caja Costarricense de Seguro Social. CENDEISSS, 1987-12) Sáenz B, Ricardo; Jiménez D., Manuel; Chaves V., Mario; Quintana G, Eugenia Ma.; Sáenz R, German F.
En nuestro país se ha investigado bastante lo relativo a la presencia de hemoglobinas anormales (37,39,40,43) y a la deficiencia de la glucosa -6- fosfato deshidrogenasa (G6PD) (38,40,43). Sin embargo, no se ha efectuado un estudio concreto sobre la coexistencia de dichos trastornos en pacientes individuales dentro de una población en donde prevalecen esos dos defectos. Con el deseo de conocer la frecuencia de dicha asociación, y comparar ésta con lo que sucede con el genotipo hemoglobínico normal AA, nos propusimos establecer un protocolo para dichos fines, utilizando muestras de sangre de sujetos de raza negra del Hospital Tony Facio de la Provincia de Limón, Costa Rica, no siendo nuestro objetivo el correlacionar clínicamente la existencia de Hbs S y C y la deficiencia de G6PD.
Hallazgo de la hemoglobina I (α2 16 (A 14) LIS-GLU) en Costa Rica
(Caja Costarricense de Seguro Social. CENDEISSS, 1995-12) Rodríguez Romero, Walter; Jiménez, José; Chaves V., Mario; Montero P., Gerardo; Sáenz Renauld, German
En un sujeto caucásico de origen poliétnico, y en uno de sus hijos, se demostró la existencia heterocigota de Hb I α2 16 Lis - Glu (HbAl). En ninguno de los dos se encontró anormalidades hematológicas en su hemograma. La fracción mutante comprendía un 27% del total del hemolizado, tal y como era de esperarse en una hemoglobinopatía de cadenas alfa de genoma duplicado. Se hace breve referencia a aspectos de distribución y de antropología de esta rara variante descrita por primera vez en Costa Rica.
Las hemoglobinas glicosiladas como parámetros del status metabólico del paciente diabético
(Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica, 1984-04) Rojas S., Luis F.; Saenz R., German F.; Chaves V., Mario; Esquivel Ch., Jose M.
El presente trabajo trata de las hemoglobinas glicosiladas. Su propósito es presentar en forma resumida, los aspectos principales de estos derivados de la hemoglobina. Los autores discuten entonces, aspectos, tales como el mecanismo de la reacción de glicosilación, la naturaleza de los diferentes derivados y su nomenclatura y la identidad de los ligandos hallados en la sangre de personas normales. También se presenta una corta discusión relacionada con la influencia que tiene la glicosilación de la hemoglobina sobre sus propiedades biológicas y el posible papel que desempeña la glicosilación de otras proteínas corporales en el desarrollo de las secuelas diabéticas. Finalmente los autores comentan sobre la importancia de la cuantificación de las hemoglobinas glicosiladas, como método alternativo de rutina en el estudio del paciente diabético.
Hierro sérico y transferrina funcional (capacidad total de fijación de hierro) preconización de una metodología
(Caja Costarricense de Seguro Social. CENDEISSS, 1985-01) Sáenz R., German F; Chaves V., Mario; Arroyo S., Guido; Valenciano V., Eliecer; Jiménez A., Javier; Montero P., Alberto G.; Quintana G., Eugenia
Los autores preconizan una metodología para FeS y CTF (transferrina funcional) basada en los métodos de Beale et al. y de Ramsay, la cual sustancialmente han modificado Loría y Monge, y a la que nosotros le hemos introducido algunas pocas variantes luego de más de 10 años de experiencia con la misma. Para FeS el fundamento estriba en separar el Fe+3 de la transferrina sin proceder con desproteinización al hacer uso de un tampón ácido de glicina, ácido ascórbico como reductor y batofenantrolina como cromógeno. La CTF se realiza utilizando MgCO3 como absorbente del Fe+3 que en exceso saturó previamente a la T, separando ésta última sea por centifugación o por un original método en columna-centrifugación. Para ambos procedimientos se indican una serie de detalles técnicoanalíticos propios de la experiencia de los autores, como de recientes recomendaciones que al respecto han señalado el International Committee for Standardization ín Haematology