Se tomó una muestra de 15 pacientes con en• fcrmedad hepática inducida por alcohol, 10 cirrosis y 5 hepatitis alcohólica. El 80 por ciento de los pa• cientcs tuvieron tiempo de protrombina, Normotest y Thrombotest disminuídos, coincidiendo con valores plasmáticos bajos de los factores estudiados (11, V, VII, X). Los factores V y VII resultaron ser los parámetros más sensibles después del tiempo de protrombina, Normotest y Thrombotest, pues es• taban disminuidos en 11 de los pacientes estudia• dos. El fibrinógeno estaba disminuido en solo 2 pa• cientes, coincidiendo con la presencia de productos de degradación del fibrinogeno (PDF), los otros 7 pacientes con PDF tuvieron fíbrinóge. no normal. Dos pacientes tuvieron agregación plaquetaria deficiente con ADP y ristocetina, 1 con ADP y 4 con ristocetina. De estos siete pacientes con agre• gación plaquetaria deficiente, 4 tuvieron PDF en plasma. Aquellos que tuvieron agreg2ción plaque• taria deficiente con ristocetina, tuvieron factor VI1I biológico aumentado, con un promedio del 167 por ciento. Es importante tener en cuenta que algunos pacientes con enfermedad hepática pueden tener una causa adicional que va a incidir sobre la hemostasia, y por lo tanto en un aumento de predisposi• ción al sangrado, pues cualquier interferencia con la agregación plaquetaria, aunada a la deficiencia de factores de la coagulación, puede ser de considera• ble trascendencia clínica.